Zeitschrift für Blut und Lymphe

Die Behandlung von VTE mit direkten oralen Antikoagulanzien (DOACs) ist eine gängige Behandlungsmethode und Therapieschemata sowie Behandlungszeitpunkte sind in internationalen Leitlinien sowohl für die Ersttherapie als auch für die Langzeittherapie gut dokumentiert. Die empfohlenen Dosen für jedes Medikament werden nach Dosisfindungsstudien und danach nach klinischen Studien der Phase III festgelegt. Die empfohlenen Dosen von Edoxaban zur Behandlung von VTE basieren auf 60 mg täglich, während andere verfügbare Dosierungen, insbesondere 30 mg täglich, empfohlen werden, wenn die Patienten eine eingeschränkte Nierenfunktion mit mäßigem Nierenversagen, geringem Körpergewicht oder gleichzeitiger Einnahme von P-Glykoprotein-Hemmern aufweisen. Es gibt jedoch keine Studien zur optimalen Behandlung von Patienten unter 18 Jahren mit irgendwelchen DOACs und insbesondere mit Edoxaban, weil in den Dosisfindungsstudien und in den Phase-III-Studien alle ausgewählten Probanden älter als 18 Jahre waren; diese Informationen fehlen auch in der Literatur zu Reallebensstudien (z. B. Fallberichten usw.). Daher kann eine tägliche Dosis von 30 mg Edoxaban für Patienten unter 18 Jahren als Off-Label-Ziel betrachtet werden. Darüber hinaus hängt die Off-Label-Dosierung von 30 mg Edoxaban zur Behandlung juveniler VTE nicht nur vom jungen Alter ab, sondern auch von anderen klinischen Merkmalen wie dem Stoffwechsel und Körpergewicht und BMI des Kindesalters, der gastrointestinalen Absorption sowie dem Nieren- und Leberstoffwechsel. Dieser Bericht kann daher nützliche Informationen für eine zukünftige Anwendung dieser Art von Arzneimitteln auch bei jungen Patienten mit VTE liefern.

Ziel: Multiples Myelom (MM) ist durch die Entkopplung von Knochenresorption und Knochenbildung gekennzeichnet, was dazu führt, dass die Resorption überwiegt. Bisphosphonate sind chemische Verbindungen, die sich selektiv an der Schnittstelle zwischen aktiven Osteoklasten und der Knochenresorptionsoberfläche anreichern, wo sie die Osteoklastenaktivität hemmen. Ziel dieser Studie war es, das Verhalten von Zytokinen beim MM zu beschreiben und zu beurteilen, ob Zoledronsäure bei MM eine in vivo antiangiogene Eigenschaft haben könnte, wie sie bei soliden Tumoren beobachtet wird.
Methoden: Serumproben von 29 (16 Männer und 13 Frauen) aufeinanderfolgenden MM-Patienten mit lytischen Knochenläsionen, die mit 4 mg Zoledronsäure behandelt wurden, wurden auf plättchenabgeleiteten Wachstumsfaktor (PDGF), vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor (TNF α) und Insulin-Wachstumsfaktor (IGF-I) getestet. Mithilfe des Wilcoxon-Tests für nichtparametrisch abhängige kontinuierliche Variablen wurden die basalen Zytokinwerte mit den nach 1, 2, 7 und 21 Tagen Behandlung beobachteten Werten verglichen.
Ergebnisse: An Tag 1 und 2 wurde ein signifikanter Anstieg von IL-6 und TNF α festgestellt. Was VEGF betrifft, änderten sich die Werte dieses Zytokins während des gesamten Beobachtungszeitraums nicht signifikant gegenüber den Basalwerten, mit Ausnahme eines signifikanten Anstiegs am 7. Tag (P=0,0005). Darüber hinaus sank PDGF 2 Tage nach der Zoledronsäure-Infusion signifikant (P=0,005).
Schlussfolgerungen: Aus dieser Studie geht hervor, dass bei MM die Behandlung mit Zoledronsäure entsprechend früheren Studien zu soliden Krebserkrankungen eine vorübergehende Verringerung von PDGF bewirkt, während der Anstieg von IL-6 und VEGF über einen parakrinen Mechanismus bedingt sein könnte. Die Anti-Myelom-Wirkung dieses Arzneimittels könnte über diesen Mechanismus zustande kommen.

Das Wernicke-Korsackoff-Syndrom ist eine potenziell tödliche neurologische Komplikation, die durch einen Mangel an Thiamin verursacht wird. Die klinische Diagnose ist eine Herausforderung und das Syndrom wird häufig falsch diagnostiziert. In diesem Artikel beschreiben wir den Fall eines jungen Mannes, der an T-ALL und Ileotyphlitis leidet und nach einem Monat vollständiger parenteraler Ernährung eine Wernicke-Enzephalopathie entwickelt. Die neurologische Symptomatologie, bestehend aus Verwirrtheit, Nystagmus beim seitlichen Blick, Bewusstseinsstörungen, Prosopagnosie und Schwäche in allen vier Gliedmaßen, trat zunehmend auf. Eine MRT des Gehirns ermöglichte die Bestätigung der Diagnose und es wurde eine hochdosierte Thiamin-Reintegrationstherapie eingeleitet, die eine vollständige Auflösung des Syndroms zur Folge hatte.

Die Verwendung von Aktivkohle verschiedener Arten als Sorptionsmittel ermöglicht keine ausreichende Extraktion toxischer Metaboliten, biologisch aktiver Stoffe, unspezifischer zytoplasmatischer Fermente, Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin, Amylase, Lipase, Trypsin, Ammoniak und anderer Stoffe aus der Lymphe. Darüber hinaus sind die bestehenden Lymphosorptionsprozesse sehr zeitaufwändig, was für den Patienten gefährlich ist, der ohne Lymphe leben muss, neue produzieren muss und auf gereinigte Lymphe warten muss. In der Lymphe onkologischer Patienten sind Tumorzellen vorhanden, die zu Metastasen in den Lymphknoten werden, wo sich Tumorzellen aufgrund der Lymphstagnation intensiv vermehren und die Bedingungen für die Vermehrung an diesen Stellen verbessern. Es ist notwendig, neue Lymphosorptionstechnologien und Methoden zur Zerstörung von Tumorzellen in der Lymphe onkologischer Patienten zu entwickeln. Der Artikel stellt das entwickelte, grundlegend neue Verfahren der Lymphosorption vor, bei dem die Einwirkung eines elektrischen Felds auf die Lymphe und die Bildung negativ geladener Wasserstoffbläschen unter diesem Einfluss genutzt werden, sowie die speziell entwickelten, alltagstauglichen medizinischen Elektroflotatoren, die es ermöglichen, in kurzer Zeit die gesamte Lymphe des Patienten durch Rezirkulation im geschlossenen Kreislauf kontinuierlich durch die von Krebszellen befreite Lymphe eines gesunden Menschen zu ersetzen.
Die erhaltenen experimentellen Daten ermöglichten es, die hohe Wirksamkeit des entwickelten Verfahrens der Lymphosorption bei der Behandlung von Patienten mit Leberkrebs und Hepatitis aller Art festzustellen. In Verbindung mit der Tatsache, dass Lymphe in ihren biochemischen Eigenschaften dem Plasma und dem Blut ähnlich ist, können das entwickelte Verfahren und die Elektroflotatoren erfolgreich zur Entfernung toxischer Substanzen und Krebszellen aus Plasma und Blut eingesetzt werden. Es ist angebracht, das entwickelte Verfahren der Lymphosorption und die speziell entwickelten, alltagstauglichen medizinischen Elektroflotatoren zur Behandlung der Patienten einzusetzen.

Ein 81-jähriger Mann wurde mit allgemeiner Erschöpfung, Gewichtsverlust und hohem Fieber ins Krankenhaus eingeliefert. Eine Blutuntersuchung ergab Anämie, Thrombozytopenie, neutrophile Dysplasie und das Vorhandensein von blastoiden Zellen. Eine Knochenmarkaspiration ergab auch das Vorhandensein von Blasten und dysmorphen Lymphozyten. Eine durchflusszytometrische Analyse der Knochenmarkzellen identifizierte drei verschiedene abweichende Zellpopulationen: kleine und große Zellen, die beide positiv für CD10, CD19 und CD20 waren, und mittelgroße bis große Zellen, die positiv für CD13, CD34 und CD117 waren. Eine zytogenetische Analyse der Knochenmarkzellen ergab zwei verschiedene Populationen mit entweder 46, XY, t(8;22)(q24;q11.2), t(14;18)(q32;q21) oder 46XY, -5, -17, -20, +mar1, +mar2, +mar3. Dies ist ein äußerst seltener Fall mit gleichzeitigem Auftreten von DHL und AML, und seine Lymphomzellen und Leukämiezellen im Knochenmark waren morphologisch schwer zu unterscheiden. Für eine genaue Bewertung der Knochenmarksbeteiligung von DHL ist eine vollständige zytogenetische Analyse und Immunphänotypisierung unerlässlich.

Hintergrund: Autoimmunsensibilisierung durch blutdrucksenkende Medikamente ist eine neu auftretende Ursache für Morbidität und Mortalität bei Bluthochdruckpatienten unter blutdrucksenkender Therapie, und in unserem Umfeld ist wenig darüber bekannt. Ziel dieser Studie ist es, die Autoimmunsensibilisierung bei Bluthochdruckpatienten unter blutdrucksenkender Therapie mithilfe des DAT (direkter Antiglobulintest oder direkter Coombs-Test) und der Hämoglobinkonzentration zu untersuchen.
Materialien und Methode: Dies war eine 4-monatige prospektive Einzelzentrumsstudie mit 60 Bluthochdruckpatienten unter blutdrucksenkenden Medikamenten und 40 alters- und geschlechtsgleichen Kontrollpersonen, die die kardiologische Klinik im BMSH Port Harcourt besuchten. Hämoglobinkonzentration, Hämatokritvolumen (PCV) und DAT wurden mithilfe von Cyanmethämoglobin-, Mikrohämatrocrit- bzw. konventionellen Röhrchenmethoden ermittelt, während andere klinische Daten mithilfe strukturierter Fragebögen erhoben wurden. Die Datenanalyse erfolgte mit SPSS Version 20.
Ergebnisse: Es gab keine signifikante Veränderung der mittleren Hämoglobinkonzentration/des PCV der hypertensiven Patienten unter Therapie und ihrer Kontrollpersonen (13,4 g/dL/40,7 % gegenüber 13,4 g/dL/40,7 %; p>0,05). Der DAT bei den hypertensiven Patienten unter Therapie und ihren hypertensiven Kontrollpersonen war negativ.
Schlussfolgerung: Obwohl blutdrucksenkende Medikamente dazu neigen, eine Immunsensibilisierung der roten Blutkörperchen auszulösen, konnte dies in dieser Studie nicht nachgewiesen werden. Weitere Studien mit einer größeren Stichprobe können jedoch die Gültigkeit der Ergebnisse verbessern.

Einleitung: Hämolytische Anämie ist eine häufige Ursache für Anämie in unserem Land. Sie kann durch einen Zelldefekt verursacht werden, der die Form der roten Blutkörperchen von bikonkav zu kugelförmig (bei Sphärozytose) oder elliptisch (bei Elliptozytose) verändert. Sie kann durch einen Enzymmangel der roten Blutkörperchen verursacht werden, wie in Fällen mit Pyruvatkinasemangel oder Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Enzymmangel (G6PD-Mangel). Andere Ursachen für hämolytische Anämie sind Hämoglobinopathie, Autoimmunantikörper gegen rote Blutkörperchen, Hypersplenismus und andere.
G6PD-Mangel ist die wichtigste Erkrankung des Hexosemonophosphat-Stoffwechselwegs und ist für zwei klinische Syndrome verantwortlich: eine episodische hämolytische Anämie, die durch Infektionen, bestimmte Medikamente oder Favabohnen verursacht wird, und eine spontane chronische nicht sphärozytäre hämolytische Anämie.
G6PD-Mangel ist eine Erbkrankheit, die durch einen genetischen Defekt des RBC-Enzyms G6PD verursacht wird, das NADPH erzeugt und RBCs vor oxidativen Schäden schützt. G6PD-Mangel ist die häufigste Enzymstörung von RBCs. Obwohl G6PD ein kritisches Enzym im Redoxmetabolismus aller aeroben Zellen ist, ist seine Rolle in den RBCs noch kritischer, da es die einzige NADPH-Quelle ist, die diese Zellen direkt und über GSH vor oxidativem Stress schützt. G6PD-Mangel ist ein Beispiel für hämolytische Anämie aufgrund der Wechselwirkung zwischen einer intrakorpuskulären und einer extrakorpuskulären Ursache, da Hämolyse in den meisten Fällen durch einen exogenen Wirkstoff ausgelöst wird. Der Schweregrad der hämolytischen Anämie variiert bei Personen mit G6PD-Mangel. Die Aufklärung der Patienten und ihrer Eltern über sichere und unsichere Medikamente und Nahrungsmittel ist entscheidend, um zukünftige Hämolyseepisoden zu verhindern. In vielen Fällen sollten alle Familienmitglieder des Patienten solche auslösenden Nahrungsmittel meiden. G6PD-Mangel ist eine geschlechtsgebundene Erkrankung. Männer, die eine G6PD-Mutation erben, sind daher hemizygot für den Defekt und alle ihre roten Blutkörperchen sind betroffen. Frauen, die eine heterozygote G6PD-Mutation erben, haben normalerweise keine schwere hämolytische Anämie, da die Hälfte ihrer roten Blutkörperchen das abnormale Allel exprimiert. Die Mehrheit der Frauen, die eine G6PD-Abnormalität erben, sind nicht betroffene Träger. Die Zellen, die das abnormale Allel exprimieren, sind jedoch anfällig für Hämolyse, da die roten Blutkörperchen bei Männern an Enzymmangel leiden. Das Vorhandensein einer Anämie hängt vom Schweregrad des Mangels in den betroffenen Zellen ab und davon, ob eine verzerrte X-Inaktivierung (Lyonisierung) vorliegt, die zu einer stärkeren Expression in einem großen Prozentsatz der roten Blutkörperchen führt. G6PD-Mangel ist eine häufige genetische Erkrankung, von der weltweit fast 400 Millionen Menschen betroffen sind. Obwohl bekannt ist, dass eine Reihe von Medikamenten, Nahrungsmitteln und Chemikalien bei Personen mit G6PD-Mangel Hämolyse auslösen können, ist der Zusammenhang zwischen Kräutern und Nahrungsergänzungsmitteln und Hämolyse weniger klar. Zu den Nährstoffen, die als Auslöser von Hämolyse bei Personen mit G6PD-Mangel verantwortlich gemacht werden, gehören Favabohnen und die damit verbundenen Bänder. Auch oxidative Medikamente und Infektionen begünstigen Hämolyseanfälle. Vorausgesetzt, das Blut einer Person mit G6P-Mangel ist normal, ist akute Hämolyse das Ergebnis der Einwirkung eines exogenen Faktors auf die roten Blutkörperchen, denen Glucose-6-phosphat-Dedydrogenase (G6PD) fehlt. Die Funktion von G6PD in den roten Blutkörperchen besteht darin, die reduzierte Form von Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADPH) bereitzustellen, die für die Umwandlung von oxidiertem Glutathion in den reduzierten Zustand (GSH) zum Schutz vor der Oxidation der roten Blutkörperchen erforderlich ist. Reduziertes Glutathion (GSH) wirkt als Antioxidans, das oxidative Verbindungen wie Wasserstoffperoxid inaktiviert, die normalerweise in den roten Blutkörperchen (RBCs) erzeugt werden.Bei einem Mangel an GSH oder einem anderen Enzym, das zum Erhalt von Glutathion in reduzierter Form (GSH) nötig ist, wird die SH-Gruppe in der Membran der roten Blutkörperchen oxidiert und das Hämoglobin der roten Blutkörperchen denaturiert und kann in den sogenannten Heinz-Körpern, den Einschlüssen der roten Blutkörperchen, ausfallen. Ein akuter hämolytischer Prozess (Krise) ist die Folge einer Schädigung der Membran der roten Blutkörperchen durch ausgefälltes Hämoglobin, die durch das exogene Oxidationsmittel ausgelöst wird. Die geschädigten roten Blutkörperchen werden rasch aus dem Blutkreislauf entfernt, was zu einem akuten Abfall des Hämoglobinspiegels und einer akuten hämolytischen Krise führt. Diese episodische akute hämolytische Anämie kann durch Infektionen, bestimmte Medikamente und Favabohnen ausgelöst werden. Ein Mangel an Glucose-6-phosphat-Dedydrogenase (G6PD) wird X-chromosomal vererbt, sodass die Synthese von G6PD der roten Blutkörperchen durch ein Gen auf dem X-Chromosom bestimmt wird. Deshalb kommt es bei den meisten Frauen nach Kontakt mit Oxidationsmitteln normalerweise nicht zu einer offensichtlichen klinischen Hämolyse, es sei denn, es ist eine neue Genmutation aufgetreten. In Ägypten verursacht der Verzehr von Favabohnen eine akute, schwere hämolytische Krise, die als Favismus bezeichnet wird. Favabohnen enthalten Divicin, Isouramil und Convicin, die letztlich zur Produktion von Wasserstoffperoxid und anderen reaktiven Sauerstoffspezies führen. Daher kommt es in der Wachstumssaison der grünen Bohnen zu einer saisonal erhöhten Prävalenz von G6PD-Mangelkrisen. Dies äußert sich normalerweise in einem Abfall des Hämoglobinspiegels, Hämoglobinurie, Hyperbilirubinämie und Retikulozytose. Diese Patienten müssen normalerweise durch eine Transfusion von konzentrierten roten Blutkörperchen gerettet werden. Die Liste der Medikamente, die bei Personen mit G6PD-Mangel vermieden werden müssen (unabhängig davon, ob sie eine vorhersehbare oder mögliche Hämolyse verursachen), muss allen Fällen ausgehändigt werden, in denen eine Krise auftritt.
Ziel der Studie: Herausfinden, inwieweit sich das Personal der Notaufnahme an das vereinbarte Protokoll der Einheit hält, und das Protokoll der Einheit mit den europäischen Richtlinien vergleichen.
Probanden: Kinder im Alter von 1 Tag bis 18 Jahren mit einer akuten hämolytischen Krise aufgrund von G6PD, die im Zeitraum von 2015 bis 2016 das Kinderkrankenhaus der Universität Assiut besuchten.
Einschlusskriterien: Alle Fälle einer akuten hämolytischen Krise aufgrund von G6PD-Mangel.
Untersuchungsinstrumente: Die im Protokoll der Einheit angegebenen Untersuchungen umfassten große Blutbilder, Urintests, Harnstoff und Kreatinin im Blut, Serumbilirubin (direkt und indirekt) sowie Blutgruppenbestimmung und Kreuzprobe. Nach der Behandlung der Krise (wie im Protokoll der Einheit angegeben) wurde den Patienten eine Liste mit zu vermeidenden Medikamenten und Wirkstoffen ausgehändigt. Den Patienten wurde geraten, nach vier Wochen zur Nachuntersuchung wiederzukommen, um ihren G6PD-Enzymspiegel in der Ambulanz des Kinderkrankenhauses der Universität Assiut messen zu lassen.
Patienten und Methoden: Diese Studie wurde ein Jahr lang (2015–2016) (Nov. 2015 bis Nov. 2016) in der Notaufnahme des Universitätskinderkrankenhauses Assiut durchgeführt. Die Studie umfasste 50 Fälle einer akuten hämolytischen G6PD-Krise, die in die Notaufnahme eingeliefert wurden: Sie waren neun Monate bis vier Jahre alt. Es handelte sich um 45 Jungen und 5 Mädchen. Die im Protokoll der Einheit angegebenen Untersuchungen umfassten große Blutbilder, Urintests, Harnstoff und Kreatinin im Blut, Serumbilirubin (direkt und indirekt) sowie Blutgruppenbestimmung und Kreuzprobe. Nach der Behandlung der Krise (wie im Protokoll der Einheit angegeben) wurde den Patienten eine Liste mit zu vermeidenden Medikamenten und Wirkstoffen ausgehändigt. Den Patienten wurde geraten, nach vier Wochen zur Nachuntersuchung in die Ambulanz des Universitätskinderkrankenhauses Assiut wiederzukommen, um ihren G6PD-Enzymspiegel messen zu lassen.
Ergebnisse: Die Studie umfasste fünfzig Fälle einer akuten hämolytischen G6PD-Krise, die in die Notaufnahme eingeliefert wurden: Sie waren zwischen neun Monaten und vier Jahren alt. Es handelte sich um 45 Männer und 5 Frauen.

Krebserkrankungen sind in den meisten Industrie- und Entwicklungsländern eine der häufigsten Todesursachen. Sie stellen eine vielfältige Gruppe von Pathologien dar, bei denen Stoffwechsel- und Lebenszyklusstörungen zu schwerwiegenden Störungen des Stoffwechsels des Wirts führen. Dank der jüngsten Fortschritte in der Medizin lassen sich viele Krebserkrankungen durch frühzeitige Diagnose und Behandlung gut kontrollieren. Daher ist es wichtig, dass sich Ärzte der Komplikationen von Krebs selbst und seiner Behandlung bewusst sind. Das Tumorlysesyndrom (TLS) ist ein onko-metabolischer Notfall, der durch eine gezielte Behandlung von Krebszellen (Chemotherapie oder Strahlentherapie) oder durch sich schnell teilende Krebszellen selbst (spontanes TLS) auftritt. Das TLS wurde erstmals 1929 von Bedrna und Polcak bei einem Patienten mit chronischer Leukämie beschrieben, der mit Strahlentherapie behandelt wurde. Es ist durch eine Gruppe von Stoffwechselstörungen gekennzeichnet, die durch Hyperurikämie, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie und Urämie gekennzeichnet sind. Die Folgen sind potenziell tödlich und können zu akutem Nierenversagen, Krampfanfällen, Tetanus und sogar plötzlichem Tod führen. Bei Patienten mit Begleiterkrankungen und bei Patienten in extremen Altersklassen wird die Situation noch komplizierter.

Die Erforschung der Blutgruppenernährung wird unter Wissenschaftlern immer beliebter und sie erforschen neue Gründe für die Ernährungspräferenzen von Personen mit vier Blutgruppen. Das Konzept einer ausgewogenen Ernährung scheint nicht richtig zu funktionieren, da Krankheiten wie Übergewicht, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs jedes Jahr weltweit Millionen von Todesfällen verursachen. Viele Wissenschaftler schenken dem starken Zusammenhang zwischen der Blutgruppenernährung und Krankheiten bis heute keine Beachtung, mit wenigen Ausnahmen auf der Welt. Es gibt eindeutige Hinweise darauf, dass Personen dieser vier Blutgruppen unterschiedliche Geschmacksnerven haben, die als Grundlage für die Auswahl der Nahrungsmittel dienen, die letztlich zur Nahrung des jeweiligen Menschen werden. Ein sehr nahrhaftes Nahrungsmittel wird für eine Person einer bestimmten Blutgruppe keinerlei Nährstoffe liefern, wenn sie es nicht auswählt. Blutgruppe „A“ hat fade, „B“ süß, „O“ salzig und „AB“ hat bittere und säuerliche Geschmacksnerven. Die Verteilung der Blutgruppen in unterschiedlichen Regionen der Welt weist darauf hin, dass es große Unterschiede in der Blutgruppenernährung gibt, da alle vier Blutgruppen vier unterschiedliche Gewebetypen haben (A-Nervengewebe, B-Epithelgewebe, O-Muskelgewebe und AB-Bindegewebe). Makro- und Mikronährstoffe sind ebenfalls spezifisch für diese Blutgruppen (A-Zink und Magnesium, B-Eisen, O-Jod und AB benötigen zusätzliches Kalzium). In Pakistan gibt es 36 % der Bevölkerung mit den Blutgruppen „B“, 33 % „O“, 21 % „A“ und 9 % „AB“. Die Ernährungspyramiden des USDA wurden als Orientierung für die Ernährung der Menschen in unterschiedlichen Regionen der Welt konzipiert. Diese Ernährungspyramiden sind jedoch nicht mehr gültig, da sie ernährungsphysiologisch und biochemisch nicht fundiert sind. Dennoch werden sie in vielen Ländern noch immer zur Bewertung der Ernährung verwendet, ohne positive Auswirkungen. Eine auf Blutgruppen basierende Ernährungspyramide soll als Orientierung für die Ernährung von Personen auf Grundlage ihrer Blutgruppe dienen. Ernährungspläne für vier Blutgruppen basieren auf wissenschaftlichen Zusammenhängen, um Erkrankungen vorzubeugen und gesund zu bleiben.

Das Komposit-Lymphom ist eine seltene Form des Lymphoms, bei der zwei Lymphomtypen gleichzeitig auftreten. Wir haben kürzlich zwei Fälle von Komposit-Lymphomen entdeckt, die nicht nur in morphologischer und pathologischer Hinsicht selten sind, sondern auch in Bezug auf Befall und Auftreten selten sind. In diesem Bericht stellen wir einen Fall von Komposit-Lymphom vor, der sich als primäres Milzlymphom präsentierte, der zweite Fall zeigte aufgrund seines Vorkommens im Dickdarm gastrointestinale Symptome.