Zeitschrift für Nephrologie und Therapeutik

Die Anzahl der Nephrone variiert bei verschiedenen Säugetierarten. Bei Nierenerkrankungen mit reduzierter Nephronmasse regenerieren sich die Nephrone nie, da reife Nieren bereits ihre Stammzellen verlieren. Kürzlich wurde berichtet, dass das Geburtsgewicht mit der Nephronmasse zusammenhängt. Das niedrige Geburtsgewicht führt zu einer reduzierten Nephronzahl und einem hohen Risiko für chronische Nierenerkrankungen (CKD). Daher wird angenommen, dass die Pathogenese von CKD, die durch eine Nephronreduktion verursacht wird, für die Prognose solcher CKD-Patienten wichtig ist. Daher konzentrierten wir uns auf hypoplastische Nieren (HPK) mit 80 % Nephronreduktion bei betroffenen Ratten des Stamms HGNII. Die betroffenen HPK-Ratten weisen eine Funktionsverlustmutation auf dem Gen auf, das ein Mikrotubuli-assoziiertes Protein, Astrin, kodiert. Obwohl berichtet wurde, dass Astrin für die mitotische Progression in HeLa-Zellen erforderlich ist, ist die In-vivo-Funktion von Astrin, insbesondere bei der Nierenentwicklung, und seine Beteiligung an Nierenerkrankungen noch nicht nachgewiesen worden. Basierend auf unseren früheren Berichten (NDT 2005; 20: 1362-9, Pediatric Nephrol 2006; 21: 637-42, Congenit Anom (Kyoto) 2007; 47: 34-44) haben wir die Hypothese aufgestellt, dass der Astrin-Defekt mit der Entwicklung und Prognose von CKD in Zusammenhang stehen könnte. In der vorliegenden Studie haben wir den Verlauf von CKD bei HPK-Ratten im Alter von 5-30 Wochen immunhistologisch untersucht. Bei HPK-Ratten im Alter von 5 Wochen war der Glomerulus bereits hypertrophiert und wies eine Infiltration von Makrophagen, erhöhte TGF-β- und Fibronektinwerte und eine Abschuppung von Podozyten auf (Diskontinuität der Podocin-Färbung im Glomerulus). Im betroffenen Glomerulus fanden wir im Alter von 20 Wochen danach hohe Konzentrationen von PDGF und seinem Rezeptor, eine Zunahme von Mesangialzellen und extrazellulären Matrizen (ECMs), einschließlich Kollagen Typ 1, Kollagen Typ 4 und Fibronektin, sowie einen epithelial-mesenchymalen Übergang in der Bowman-Kapsel. Im Interstitium von HPK fanden wir in allen untersuchten Wochen eine Zunahme von PDGF-Rezeptor-β-positiven Fibroblasten und 10 Wochen danach α-SMA-positive Myofibroblasten, was auf den Übergang von Fibroblasten zu Myofibroblasten hinweist. Dann beobachteten wir eine altersbedingte Ansammlung von ECMs mit erhöhten PDGF-Konzentrationen. In Verbindung mit diesen Veränderungen beobachteten wir hämatologische Symptome einer Nierenfunktionsstörung mit altersbedingter Verschlechterung. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine angeborene 80-prozentige Nephronreduktion aufgrund von Astrinverlust zu fortschreitender Nierenfibrose und Glomerulosklerose führt und dass eine genetische Astrinanomalie einer der möglichen Risikofaktoren für CKD ist. Kürzlich wurde berichtet, dass Astrin ein negativer mTOR-Regulator der Stressreaktion in HeLa-Zellen ist (Cell 2013; 154: 859-74). Wir werden die Möglichkeit diskutieren, dass Astrin mit der embryonalen Pathogenese von HPK in Zusammenhang steht.

Das nephrotische Syndrom ist eine unspezifische Nierenerkrankung, die durch eine Reihe von Krankheitssymptomen gekennzeichnet ist: Proteinurie, Hypoalbuminämie und Ödeme. Es ist durch eine erhöhte Durchlässigkeit der Kapillarwände des Glomerulus gekennzeichnet, was zu hohen Proteinwerten im Urin führt. NPHS2 kodiert Podocin, ein wichtiges Protein für die Nierenfiltrationsfunktion. Die Analyse der genetischen Variation, die die Expression und die Funktion des NPHS2-Gens verändern kann, wurde mithilfe von Computermethoden durchgeführt. Die genomische Analyse von NPHS1 wurde von Sift- und Polyphen-2-Servern eingeleitet und ergab 18 Mutationen, die schädlich sind. Die biophysikalischen Eigenschaften der mutierten Aminosäuren und die multiple Sequenzausrichtung wurden mithilfe der Plattformen Align-GVGD und Panther als die Proteinfunktion beeinträchtigend nachgewiesen. 11 Mutationen beeinträchtigten die Proteinfunktion am stärksten. Das genetische Koexpressionsprofil und die Interaktionen wurden vom GeneMANIA-Server nachgewiesen und NPHS2 wird zusammen mit einem neuronalen Protein exprimiert. Die 3D-Struktur wurde mithilfe von Phyre2 und Chimera modelliert. Computergestützte Methoden liefern genaue Ergebnisse, die als Grundlage für die Diagnose des steroidresistenten nephrotischen Syndroms dienen können.

Im Gegensatz zu Untersuchungen von Resistenzen nach Lebertransplantationen, bei denen die Rate der operativen Resistenz wesentlich höher ist als bei Nierentransplantationen und die langfristigen Auswirkungen eines Absetzens oder einer Verringerung der immunsuppressiven Medikamente durch die kurzfristige Diagnose und erneute Einführung einer stärkeren Immunsuppression begrenzt werden, wird allgemein angenommen, dass eine uneingeschränkte Resistenz nach einer Nierentransplantation ein seltenes Ereignis ist und dass Absetzensfälle im Zusammenhang mit dem Medikamentenentzug langfristig die Leistungsfähigkeit und das Überleben beeinträchtigen können. Daher glauben die meisten Experten, dass es ohne anerkannte Biomarker der operativen Resistenz riskant ist, die Immunsuppression absichtlich abzubrechen, es sei denn, es liegt ein klinisches Symptom vor. Da wir wussten, dass es seltene Patienten gab, die die gesamte Immunsuppression abgesetzt hatten und weiterhin eine stabile, gute Funktion der transplantierten Niere zeigten und das Risiko daher erfolgreich selbst eingeschätzt hatten, wählten wir ein Untersuchungsschema, das darauf abzielte, Nierentransplantationsempfänger zu identifizieren, die bereits die gesamte Immunsuppression abgesetzt hatten. Identifizierte Patienten, die der Teilnahme zugestimmt hatten, lieferten Informationen und klinische Daten sowie natürliche Proben für Roboteruntersuchungen. Wenn möglich, wurden nur im Rahmen der Nierentransplantation von lebenden Spendern auch Versuche unternommen, Spenderzellen für genauere Tests zu gewinnen. Nach der Aufnahme wurden die Probanden Tests zur Beurteilung der Nierenfunktion (Serumkreatinin und eGFR-Messung), des Transplantatschadens (Proteinurie und Transplantatbiopsie), der Alloimmunität (zelluläre Immunitätsmessungen und Screening auf DSA) und umfassenderen Tests unterzogen, um die Anzahl der peripheren Thrombozyten durch Durchflusszytometrie sowie die Qualität der Expressionsprofile der peripheren Thrombozyten (Qualitätscluster und QT-PCR) und der abgestoßenen Harnepithelzellen (QT-PCR) zu bestimmen. Daten und Bioproben wurden von mehreren weiteren Partnern zu Analysezwecken gesammelt.

Die therapeutische Behandlung von Adipositas umfasst Bewegung, eine ausgewogene Ernährung und gesunde Lebensgewohnheiten. Außerdem kann Akupunktur als unterstützende Behandlung von Adipositas eingesetzt werden. Akupunkturtherapie zur Gewichtsreduktion bei adipösen Patienten ist anerkannt. Doch BWR hat noch weitere Wirkungen. Diese Therapie beeinflusst den Glukosestoffwechsel, der in regelmäßigen Abständen vor und nach der Akupunkturtherapie gegen Adipositas anhand der HbA1c-Werte messbar ist. In der neuen Studie wurde die Senkung des HbA1c-Werts bei Patienten untersucht, die zur Gewichtsreduktion in eine Akupunkturklinik kommen. Zum Vergleich wurden Gewicht, BMI und HbA1c-Werte vor und nach der vollständigen Akupunkturbehandlung gemessen. Komorbiditäten, die die Entwicklung von Adipositas beeinflussen, wie Diabetes, Alter und postmenopausaler Zustand, wurden untersucht. Die Ergebnisse zeigen eine Reduktion von Gewicht, BMI und HbA1c-Werten nach 20 Sitzungen Akupunkturtherapie gegen Adipositas.

Zunächst muss betont werden, dass einige Aspekte des Studienaufbaus offensichtliche oder tatsächliche Einschränkungen bei den Ergebnissen der Studien aufwiesen. Die einzige mögliche Einschränkung ergibt sich aus dem Fehlen einer echten Vergleichsgruppe. Anders als bei den im Labor durchgeführten Studien zur Resistenz, wo es möglich ist, eine Vergleichsgruppe zu bilden, die die Testgruppe mit oder ohne wichtige Faktoren aus der zur Initiierung der Resistenz verwendeten Behandlung oder dem milden Zustand selbst nachahmt, ist dies im klinischen Umfeld nicht möglich. In der ersten Studie dieser Gruppe zu Qualitätsaussageprofilen bei Patienten mit plötzlicher Nierentransplantation entschieden sie sich, Probanden mit anhaltender Entlassung zu verwenden, die sie als immunsupprimiertes Nierentransplantatversagen mit erneuter Dialyse und Beendigung der Immunsuppression definierten, als ihre primäre Vergleichsgruppe. Diese Entscheidung trägt wahrscheinlich zu den Unterschieden zwischen vielen der Ergebnisse dieser Studie und nachfolgenden Studien dieser oder anderer Gruppen bei, bei denen die primäre Korrelation zwischen den aktiven Probanden und denen mit stabiler Nierentransplantatoperation, die eine regelmäßige Immunsuppression erhielten, bestand. Bei der Planung der ITN-Studienkonferenz wurden mehrere Korrelationsgruppen berücksichtigt. Tatsächlich wurden mehrere Partner ausgewählt, die als geeignete Korrelation für einen oder mehrere Faktoren in Betracht gezogen werden konnten, darunter Probanden mit stabiler Gesundheit unter normaler Immunsuppression, Probanden unter normaler Immunsuppression, bei denen aufgrund klinischer Merkmale und Biopsieergebnisse festgestellt wurde, dass sie eine alloimmuninterventionelle Gelenkschädigung hatten, Patienten mit stabiler Gesundheit unter Kortikosteroid-Monotherapie, Nierenempfänger desselben Zwillingsspenders und gesunde Freiwillige.

Hintergrund und Ziele: Die Klassifizierung von Nierentumoren bei Erwachsenen wird schnell um neue Kategorien erweitert, zu denen auch Tumoren gehören, die kürzlich aufgenommen wurden. Der gemischte epitheliale Stromatumor der Niere (MEST) wurde kürzlich beschrieben und ist eine ungewöhnliche Entität. Dieses seltene komplexe Nierenneoplasma besteht aus einer Mischung zystischer und fester Komponenten. Obwohl das mesoblastische Nephrom meist in den ersten Lebenswochen entdeckt wird, wurde der erste Fall eines adulten mesoblastischen Nephroms, das äußerlich und mikroskopisch dem kongenitalen mesoblastischen Nephrom ähnelte, bereits 1973 beschrieben. Diese Tumoren wurden 1998 von Michal und Syrucek auch als gutartige gemischte Epithel- und Stromatumoren (MESTs) bezeichnet. Seitdem wurde über sie unter verschiedenen Namen berichtet, nämlich leiomiyomatöses Nierenhamartom, kongenitales mesoblastisches Nephrom des Adulttyps, metanephrischer Stromatumor des Adulten, zystisches Hamartom des Nierenbeckens, solitäre multilokuläre Zysten der Niere und multilokuläre Nierenzyste mit Müller-artigem Stroma. Hierin berichten wir über einen ungewöhnlichen Tumor der Niere mit reichlich Stroma und ohne Epithelkomponente. Patient und Methoden: Eine 22-jährige Frau stellte sich mit einer tastbaren rechtsseitigen Bauchmasse und mikroskopischer Hämaturie vor. Sie hatte keine Vorgeschichte von Bluthochdruck und alle Laborwerte waren normal. Eine 15 cm große heterogene feste Nierenmasse auf der rechten Seite, die das Nierenparenchym verdrängte, wurde durch eine kontrastmittelverstärkte CT-Aufnahme ohne Adenopathien sichtbar. Die Nierenmasse wurde auch durch MR-Bildgebung bestätigt und es gab eine deutliche Verschiebung der unteren Hohlvene ohne Tumorinfiltration. Ergebnisse: Wir führten eine offene radikale Nephrektomie rechts durch. Die makroskopische Untersuchung ergab eine große, hellbraune feste Masse, die das angrenzende Nierenparenchym komprimierte. Auf der Schnittfläche wurde eine gekapselte hellbraune Nierenmasse mit den Abmessungen 14 x 13 x 12 cm entdeckt. Es gab keine zystische Veränderung und sie hatte ein vollständig festes Erscheinungsbild. Die mikroskopische Untersuchung ergab einen klar abgegrenzten mesenchymalen Tumor, der hauptsächlich aus sich kreuzenden Bündeln von Spindelzellen mit reichlich interzellulärem Kollagen bestand. Die Läsion bestand auch fokal aus hypozellulären Bereichen mit myxoiden Veränderungen. Die Läsion wies keine Epithelkomponente und keine tubulären oder drüsenartigen Epithelstrukturen innerhalb des Müllerschen Stromas am Rand des Tumors auf. Die endgültige pathologische Diagnose lautete „adultes mesoblastisches Nephrom“ ohne atypische Merkmale. Die Genesung verlief ohne Zwischenfälle und die Patientin wurde am vierten Tag nach der Operation entlassen. Bei der Nachuntersuchung nach 18 Monaten war die Patientin krankheitsfrei. Schlussfolgerungen: (MEST) ist eine seltene Neoplasie der Niere. 25 % der Fälle wurden zufällig entdeckt und sie machen 0,20 bis 0,28 % der Nierentumoren aus. Die wichtigste Differentialdiagnose von (MEST) ist das Nierenzellkarzinom. Für eine genaue Diagnose ist die histopathologische Untersuchung der Goldstandard.

Computational Collaborative Healthcare data analytics is a method of methodical data analysis that allows healthcare specialists to discovery opportunities used for development in health system management processing the various information are stored. This proposed approach entails three parts comparable to preprocessing, attribute selection, classification algorithms. The goal of this work is to plan a machine-based diagnostic approach using machine learning technique. This method is developed to mining the risk factors of chronic kidney diseases. In this work, Random forest, SVM C5.0, Decision Tree, C4.5 and ANN algorithms were used to identify an early diagnosis of CKD patients. This work comparing other algorithms the best for Random forest algorithm with good accuracy and less time complexity.