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Pharmazeutische Regulierungsangelegenheiten: Open Access

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VDAC als potenzielles Ziel in der Therapie der Huntington-Krankheit: Der aktuelle Stand

Abstract

Andonis Karachitos, Daria Grobys und Hanna Kmita

Es wird immer deutlicher, dass Mitochondrien- Dysfunktionen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Huntington-Krankheit (HD) spielen . Der zugrundeliegende Mechanismus muss jedoch noch erklärt werden. Der entscheidende Aspekt der Erklärung besteht darin, die vorgelagerten Ereignisse bei Mitochondrien- Dysfunktionen aufzuzeigen , die zur HD beitragen könnten. In der Übersicht schlagen wir den Defekt des spannungsabhängigen anionenselektiven Kanals (VDAC) als ursächliches Ereignis bei HD-bedingten Mitochondrien-Dysfunktionen vor. Daher schlagen wir vor, VDAC als entscheidendes Element in der HD-Ätiologie und folglich als angemessenes Ziel für therapeutische Eingriffe bei HD zu betrachten, basierend auf der Entwicklung neuartiger therapeutischer Strategien zur Beseitigung der Mitochondrien-Dysfunktionen.

Haftungsausschluss: Dieser Abstract wurde mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz übersetzt und wurde noch nicht überprüft oder verifiziert

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