Zeitschrift für Blut und Lymphe

CD4+ T-Zellen sind in Bezug auf ihren Phänotyp, die Sekretion von Effektormolekülen, Transkriptionsfaktoren und Funktionen höchst heterogen. In der Peripherie können CD4+ T-Zellen unter dem Einfluss von Antigen-präsentierenden Zellen und Zytokin-Milieu in unterschiedliche Untergruppen polarisiert werden. Kürzlich wurden Th17-Zellen, die den linienspezifischen Transkriptionsfaktor RORC (ROR?t bei Mäusen) exprimieren und die Zytokine IL-17A und IL-17F produzieren, als unterschiedliche Linie von CD4+ T-Zellen identifiziert [1]. Th17-Zellen sind wichtig, um extrazelluläre Bakterien und Pilze zu beseitigen. Wenn jedoch Toleranzmechanismen verletzt werden, können diese Th17-Zellen auch Entzündungen vermitteln und eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese mehrerer Autoimmunerkrankungen spielen. Tatsächlich sind zahlreiche Autoimmun- und Entzündungskrankheiten wie Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Asthma, Lupus, Psoriasis und andere durch eine anormale Aktivierung von Th17-Zellen und eine Hyperexpression von Th17-Entzündungsmediatoren wie IL-17, IL-21, IL-22, CCL20 und GM-CSF gekennzeichnet [2,3]. Daher sind Th17-Zellen eines der potenziellen Ziele zur Behandlung dieser Krankheiten.

Zellen sind die Grundbausteine ??des Lebens und ihre Diagnose hat bereits viele Zweige der Biologie und Medizin revolutioniert. Wenn Zellen in einem Gesamtorganismus funktionieren, bewegen sie sich häufig durch den Körper und ihre Verbreitung spielt eine Schlüsselrolle bei Gesundheit und Krankheit. So ist beispielsweise der tödliche Verlauf von Krebs, Infektionen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, der zu mehr Todesfällen (~65 %) als andere Ursachen auf der Welt führt, hauptsächlich das Ergebnis der Zellverbreitung, einschließlich zirkulierender Tumorzellen (CTCs) als Wurzeln der Krebsmetastasen, Bakterien als Ursachen einer infektiösen Sepsis und Blutplättchen als wichtige Teilnehmer an Herzinfarkten und Schlaganfällen.