Zeitschrift für Blut und Lymphe

Plastizität von Th17-Zellen und therapeutisches Rätsel

Abstract

Jagadeesh Bayry

CD4+ T-Zellen sind in Bezug auf ihren Phänotyp, die Sekretion von Effektormolekülen, Transkriptionsfaktoren und Funktionen höchst heterogen. In der Peripherie können CD4+ T-Zellen unter dem Einfluss von Antigen-präsentierenden Zellen und Zytokin-Milieu in unterschiedliche Untergruppen polarisiert werden. Kürzlich wurden Th17-Zellen, die den linienspezifischen Transkriptionsfaktor RORC (ROR?t bei Mäusen) exprimieren und die Zytokine IL-17A und IL-17F produzieren, als unterschiedliche Linie von CD4+ T-Zellen identifiziert [1]. Th17-Zellen sind wichtig, um extrazelluläre Bakterien und Pilze zu beseitigen. Wenn jedoch Toleranzmechanismen verletzt werden, können diese Th17-Zellen auch Entzündungen vermitteln und eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese mehrerer Autoimmunerkrankungen spielen. Tatsächlich sind zahlreiche Autoimmun- und Entzündungskrankheiten wie Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Asthma, Lupus, Psoriasis und andere durch eine anormale Aktivierung von Th17-Zellen und eine Hyperexpression von Th17-Entzündungsmediatoren wie IL-17, IL-21, IL-22, CCL20 und GM-CSF gekennzeichnet [2,3]. Daher sind Th17-Zellen eines der potenziellen Ziele zur Behandlung dieser Krankheiten.